老年人肺气肿病理生理变化是怎样的?黄昏老年网 为大家介绍老年人肺气肿病理。

         阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引 起细支气管炎,炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压,细支气管扩张,空气进入肺泡;呼气时胸腔正压,细 支气管管腔缩小,空气稽留,肺泡内压不断升高,导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。木瓜蛋白酶气管内灌注 可以复制动物肺气肿模型;α1 抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂,对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学 说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶,如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等,它们主要来 自炎性细胞,如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞,它们可以破坏弹力纤维,也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物,如来自血浆的α1 抗胰蛋 白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等,保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋 白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏,使得肺泡和细支气管壁的弹 力纤维被破坏,发生肺气肿。

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